Trois à cinq ans avant les premiers symptômes moteurs, un signal discret trahirait déjà la maladie de Charcot. Une simple mauvaise nuit, ou bien plus que ça ? Une piste qui change tout.
Des chercheurs de l'Inserm et de l'université de Strasbourg ont identifié les troubles du sommeil comme l'un des tout premiers signes de la maladie de Charcot, la sclérose latérale amyotrophique (SLA). Selon ces travaux, relayés le 22 janvier 2026 par le site Pourquoidocteur.fr, ces perturbations surviendraient trois à cinq ans avant l'apparition des premiers symptômes moteurs.
Les manifestations observées restent discrètes en apparence : réveils nocturnes fréquents, temps d'éveil allongé, diminution du sommeil profond. Autant de troubles très répandus dans la population générale, ce qui les rend difficiles à distinguer d'une simple mauvaise nuit et retarde d'autant la suspicion de la maladie.
Longtemps, ces perturbations du sommeil ont été rattachées à l'atteinte respiratoire provoquée par la dégénérescence musculaire propre à la SLA, une maladie neurodégénérative incurable qui détruit progressivement les motoneurones contrôlant les muscles volontaires. Mais cette explication ne rendait pas compte du caractère très précoce de ces troubles, apparus bien avant toute gêne respiratoire.
Des observations comparables existent dans d'autres maladies neurodégénératives, la maladie de Parkinson et la maladie d'Alzheimer notamment, ce qui a conduit les chercheurs à envisager une autre piste : le sommeil pourrait constituer un marqueur neurologique précoce, révélateur d'une atteinte cérébrale initiale plutôt qu'une simple conséquence tardive.
Pour vérifier cette hypothèse, l'équipe a comparé le sommeil de patients atteints de SLA sans atteinte respiratoire à celui de personnes porteuses de mutations génétiques associées à la maladie, mais encore pré-symptomatiques, ainsi qu'à des groupes témoins. Résultat : tous les patients étudiés présentaient des perturbations du sommeil, bien avant l'apparition des troubles moteurs.
Les chercheurs se sont ensuite intéressés aux neurones à orexine, situés dans l'hypothalamus et connus pour réguler l'éveil. Chez des souris reproduisant un modèle de SLA, ces neurones deviennent hyperactifs, ce qui perturbe le sommeil et affecte les neurones voisins.
En leur administrant une molécule inhibitrice de l'orexine, déjà utilisée dans certains somnifères, les chercheurs ont constaté qu'une seule prise orale suffisait à restaurer le sommeil des animaux. Après quinze jours de traitement, les motoneurones étaient mieux préservés chez les souris traitées.
Un essai clinique déjà en cours chez l'humain
Cette même molécule fait l'objet d'un essai clinique visant à en évaluer les effets chez des patients humains. Les chercheurs espèrent que restaurer le sommeil dès les premières manifestations non motrices pourrait ralentir la progression de la maladie. Il ne s'agit pas d'une piste de guérison, préviennent-ils, mais d'un espoir prudent : surveiller le sommeil pourrait néanmoins devenir un outil supplémentaire pour mieux comprendre la maladie et améliorer la qualité de vie des patients.
La question du diagnostic précoce reste centrale. La SLA touche environ 8 000 personnes en France et provoque cinq décès par jour, selon l'Inserm. Selon l'Association pour la recherche sur la SLA (ARSLA), le diagnostic n'intervient en moyenne que douze à dix-huit mois après l'apparition des premiers symptômes, un délai qui pèse lourd sur une maladie où l'espérance de vie dépasse rarement trois à cinq ans une fois le diagnostic posé.
Repérer un trouble du sommeil ne permet évidemment pas, à lui seul, de poser un diagnostic. Mais les chercheurs recommandent de ne pas banaliser des troubles persistants et de consulter en cas de doute.